由台灣腎臟醫學會主辦的CKD-MBD研討會日前舉行，邀請德國Coburg醫院腎臟科主任，同時是KDIGO guideline腎臟治療指引 主席Ketteler 教授 與國內腎臟專家，就KDIGO(CKD-MBD)國際慢性腎臟病與腎骨病變指引的最新修正進行交流。

研討會先由盧國城醫師介紹KDIGO在亞洲的情形。他表示，KDIGO指引在2017年有小幅的修訂，主要是在鈣離子、磷離子、副甲狀腺、鹼性磷酸?等偵測的概念進行些微調整。慢性腎臟病或是腹膜透析、血液透析病人的死亡原因多半源於心血管疾病，此與血管、軟組織鈣化有關。一旦血中磷、鈣或副甲狀腺較高，血管與軟組織鈣化的風險即會上升。

慢性腎臟病自第三期開始即應規則接受抽血偵測。他指出，過去認為，血液檢查結果若超過正常值應接受治療，而現今的觀念則強調，只要連續血液檢查發現有往上攀升的趨勢即應接受治療。

在磷、鈣與副甲狀腺這些危險因子中，磷扮演關鍵角色，其次則是鈣，但彼此間有密切的連動關係。

飲食控制不佳、未使用降磷劑、透析不足等，都會使得血中磷增加，若副甲狀腺增加，即會使得骨頭釋出更多的鈣與磷，增加血鈣與血磷，再提升血管與軟組織鈣化的風險。慢性腎臟病從第一期到第五期的進展，病人副甲狀腺會越來越高，長期透析病人風險更高，約有八至九成病人有不同程度副甲狀腺過高的問題。血中磷鈣增加 刺激FGF-23釋出恐加速腎臟功能惡化若副甲狀腺被過度治療，或是病人曾切除副甲狀腺，因副甲狀腺太低無法製造骨頭，使得血中鈣、磷無法進入骨頭，亦會致使血中鈣、磷濃度偏高，同樣增加血管與軟組織鈣化的機率。

血鈣、血磷會讓血管鈣化的風險上升，對於有血管鈣化者尤要特別注意。檢查血管鈣化的方式很多，最簡單的方式即是以X光觀察胸部或腹腔主動脈的鈣化情形，亦可採用心臟超音波檢測心臟瓣膜的鈣化，最精準的檢測則屬電腦斷層，不同的方式在醫療費用支出也有差異。至於自骨頭細胞所釋放出的FGF-23，當血中磷、鈣或副甲狀腺、活性維他命D增加，即會刺激FGF-23的增加，其中最重要的因素還是在於磷的增加。盧國城醫師表示，第二、三期的慢性腎臟病人，FGF-23即會逐步增加，早期血中檢測不出磷增加即是因FGF-23協助排磷，但殘存的腎臟面對的磷依舊過多，且FGF-23越高，更加速腎臟功能的惡化。

一旦尿液中的磷越多，腎臟受傷的程度越大。有些小型研究證實，對於早期慢性腎臟病人即先採用降磷劑治療，可讓磷得以從糞便排出，避免磷刺激FGF-23，只要FGF-23不增加，尿液的磷即不會增加。

早期腎臟病人即使血磷正常，若FGF-23增加，使用降磷劑有其助益。FGF-23還會抑制腎臟合成維他命D，加強維他命D的代謝，讓身體更缺乏維他命D。另外，FGF-23會作用於心臟與血管、骨頭，讓心臟肥厚，增加耗氧量，甚至導致心衰竭，且讓骨頭細胞活性下降。盧國城醫師指出，目前尚沒有針對FGF-23治療的藥物，但既然FGF-23的增加是磷所致，應該從源頭控制磷，讓FGF-23不會增加。

(摘錄自醫藥新聞周刊2018.07.23)

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